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LES SYNDROMES CANALICULAIRES LES PLUS FRÉQUENTS

DU MEMBRE INFÉRIEUR

MERALGIE PARESTHÉTIQUE

À des fins scientifiques et informatives, cliquez ici pour quitter ce site web et accéder à la chaîne YouTube du professeur Nabil A. Ebraheim de l'Université de Toledo, Ohio (États-Unis), afin de visionner sa vidéo pédagogique de référence sur la méralgie paresthésique, en anglais.

Vous trouverez ci-dessous la traduction française de la vidéo.

TRADUCTION DE L'ANGLAIS DU TEXTE PRÉSENTÉ DANS LA VIDÉO ÉDUCATIVE CI-DESSUS SUR

LA MERALGIA PARESTHETICA

TLa vidéo pédagogique animée du professeur Ebraheim décrit la méralgie paresthésique.

La méralgie paresthésique provoque une sensation de douleur ou de brûlure dans la partie antérolatérale de la cuisse et est généralement due à la compression du nerf cutané latéral de la cuisse (NCLC). Le port de jeans très serrés peut entraîner cette compression. Le patient se plaint généralement de picotements, d'engourdissements et de douleurs, ainsi que d'une altération de la sensibilité tactile dans la zone innervée par le NCLC (la face externe de la cuisse). Il existe une hypersensibilité tactile dans la partie antérolatérale de la cuisse, et le patient peut parfois remarquer cette altération de la sensibilité en mettant la main dans sa poche, par exemple pour prendre ses clés de voiture.

Les causes de la méralgie paresthésique sont les pantalons, ceintures et corsets trop serrés, l'obésité, la prise de poids, la grossesse, les traumatismes locaux et le diabète. La lésion est généralement causée par la compression du nerf lors de son passage sous le ligament inguinal.

Anatomie du nerf cutané latéral de la cuisse (NCLC) : ce nerf naît des branches des racines nerveuses L2 et L3. Des variations de son trajet au niveau de l’épine iliaque antéro-supérieure (EIAS) peuvent entraîner une compression nerveuse près de la crête iliaque, provoquant une méralgie paresthésique.

Le NCLC peut être lésé lors du prélèvement de greffon osseux au niveau de la crête iliaque antérieure, lors de l’abord ilio-inguinal pour fixation acétabulaire, lors de la pose d’un fixateur externe pelvien, ou lors d’une arthroplastie totale de hanche par voie antérieure ou par voie de Smith-Petersen.

Le NCLC passe généralement sous le ligament inguinal, à environ 2 cm en dedans de l’EIAS. À sa sortie du bassin, il se divise et traverse le fascia, cheminant dans la partie latérale de la cuisse, en sous-cutané, et se situe superficiellement au muscle sartorius. Le trajet du nerf cutané fémoral latéral (NCFL) dans la région de l'épine iliaque antéro-supérieure (EIAS) est variable : sous le ligament, au-dessus du ligament, à la fois au-dessus et en dessous du ligament, et au-dessus de la crête iliaque. Ces variations peuvent entraîner une compression nerveuse près de la crête iliaque, provoquant une méralgie paresthésique. Il est important de connaître la variabilité et les rapports de ce nerf et de ses branches afin d'éviter toute lésion nerveuse. Il est difficile de définir une zone de sécurité pour le nerf lors des interventions chirurgicales sur l'acétabulum ou l'extrémité supérieure du fémur.

Une hernie discale affectant les racines nerveuses L2-L3 peut également provoquer une méralgie paresthésique. En cas de méralgie paresthésique, il convient d'envisager une pathologie rachidienne.

Les signes de la méralgie paresthésique comprennent des sensations de brûlure et de picotements, ainsi qu'une hypersensibilité à la chaleur (l'eau chaude donnant l'impression de brûler la peau). Le diagnostic est généralement posé par le patient qui décrit ses symptômes au niveau de la cuisse. Certains affirment que la méralgie paresthésique est un diagnostic difficile à établir pour de nombreux médecins et qu'elle peut passer inaperçue ou être négligée. Or, si elle est marquée, elle peut entraîner un handicap important. La méralgie paresthésique peut être confondue avec d'autres affections. Les médecins peuvent penser qu'il s'agit d'un problème de hanche, d'aine, d'abdomen ou de la bandelette ilio-tibiale. Cela peut conduire à un diagnostic erroné et orienter le patient vers des traitements inutiles.

Traitement conservateur : kinésithérapie, anti-inflammatoires, perte de poids, renforcement des muscles abdominaux, éviter de porter des vêtements serrés et des ceintures pelviennes trop serrées.

Injection de corticoïdes : l'injection de corticoïdes sous guidage échographique est préférable à une injection à l'aveugle. L'injection peut être utile au diagnostic et au traitement.

Traitement chirurgical : la chirurgie n'est pratiquée que dans les cas les plus graves. Elle constitue le dernier recours.

CETTE VIDÉO EST UNIQUEMENT À BUT ÉDUCATIF.

VEUILLEZ CONSULTER VOTRE MÉDECIN AVANT DE PRENDRE DES DÉCISIONS CONCERNANT VOS SOINS.

SYNDROME DU TUNNEL TARSIEN

Vous trouverez ci-dessous la traduction française de la vidéo en anglais.

TRADUCTION DE L'ANGLAIS DU TEXTE PRÉSENTÉ DANS LA VIDÉO ÉDUCATIVE CI-DESSUS SUR

LE SYNDROME DU TUNNEL TARSIEN

La vidéo pédagogique animée du Dr Ebraheim décrit le syndrome du tunnel tarsien.

Le tunnel tarsien est un canal fibro-osseux situé en arrière et en dessous de la malléole interne. Il est recouvert par le rétinaculum des fléchisseurs, un ligament épais qui protège les structures qu'il contient. Ce rétinaculum s'étend entre la malléole interne et le calcanéum.

Parmi les structures qui traversent le tunnel figurent le muscle tibial postérieur, le long fléchisseur des orteils, l'artère tibiale postérieure, le nerf tibial et le long fléchisseur de l'hallux. Le nerf tibial est situé entre l'artère tibiale postérieure et le long fléchisseur de l'hallux.

Le syndrome du tunnel tarsien est une neuropathie compressive due à la compression du nerf tibial postérieur dans le tunnel tarsien. C'est la neuropathie compressive la plus fréquente de la cheville et du pied. Un épaississement du rétinaculum des fléchisseurs peut entraîner la compression du nerf tibial postérieur. Dans 80 % des cas, la cause est liée à un facteur spécifique, comme une lésion occupant de l'espace (lipome, kyste synovial, etc.), des varices, des anomalies musculaires, un antécédent de traumatisme, une ténosynovite, une polyarthrite rhumatoïde, le diabète ou un mauvais alignement du pied.

Les symptômes du syndrome du tunnel tarsien comprennent des sensations de brûlure, d'engourdissement, de picotements et de décharges électriques, généralement autour de la cheville ou sous le pied. Ces symptômes s'aggravent lors d'activités comme la marche, la station debout ou la course. Le repos et l'élévation du pied soulagent les symptômes. La douleur associée au syndrome du tunnel tarsien peut s'intensifier la nuit. Un gonflement peut être présent autour de la cheville et du pied.

Le test de compression et le signe de Tinel seront positifs. La percussion du nerf en arrière de la malléole interne provoque une douleur irradiant dans la partie interne de la cheville et pouvant atteindre le pied.

La pression à l'intérieur du tunnel tarsien augmente lors de la dorsiflexion de la cheville et de l'éversion du pied. Cela peut reproduire les symptômes. La douleur associée au syndrome du tunnel tarsien irradie proximalement et distalement.

Le tunnel tarsien peut s'inscrire dans le cadre de la triade douloureuse du talon, fréquente chez l'adulte. Cette triade comprend le syndrome du tunnel tarsien, la fasciite plantaire et le pied plat acquis.

Le diagnostic repose sur l'anamnèse, l'examen clinique, l'électromyographie (EMG) et les études neurologiques (l'anamnèse étant l'examen le plus utile, l'EMG étant précise dans 80 à 90 % des cas). Le test de dorsiflexion-éversion peut être utile au diagnostic du syndrome du tunnel tarsien. Les études de conduction nerveuse sensitive sont plus pertinentes que les études motrices (EMG). Une radiculopathie doit toujours être recherchée.

Les radiographies et les scanners peuvent révéler un conflit osseux ou une fracture du processus postéro-médial du talus. L'IRM peut mettre en évidence une lésion occupant un espace, comme un kyste synovial ou un lipome. Le diagnostic différentiel inclut une neuropathie périphérique touchant tous les nerfs, et pas seulement le nerf tibial. Les nerfs sural et saphène sont également atteints, et le réflexe achilléen est aboli.

Le traitement comprend l'immobilisation, les anti-inflammatoires et les injections de corticoïdes. Le port d'une orthèse peut être indiqué en cas de pied valgus. Si les traitements conservateurs échouent après 3 à 6 mois, un traitement chirurgical est envisagé. Il peut comprendre les interventions suivantes : libération du fascia proximal au rétinaculum des fléchisseurs, section du rétinaculum des fléchisseurs, identification du nerf tibial proximal au tunnel tarsien et décompression du nerf et de ses trois branches, décompression complète du tunnel sur 5 cm en amont du rétinaculum des fléchisseurs et en aval du fascia profond de l’abducteur de l’hallux, libération distale du nerf de Baxter (généralement réalisée en cas de douleur chronique à la face plantaire interne du talon, les douleurs au talon étant rares dans le syndrome du tunnel tarsien), décompression du nerf de Baxter par section du fascia profond de l’abducteur de l’hallux, et ablation de la masse occupant l’espace.

Les meilleurs résultats sont obtenus lorsque les symptômes sont présents depuis moins d’un an. Un résultat positif est observé dans environ 50 à 90 % des cas. Le meilleur résultat est obtenu si le patient présente une lésion expansive associée à un examen neurologique et un EMG positifs. Des résultats sous-optimaux peuvent survenir en cas de névrite de traction consécutive à une décompression insuffisante ou lors d'une réintervention chirurgicale pour le syndrome du tunnel tarsien. Dans ces situations, le patient ne répondra pas bien à la chirurgie (il faut toujours exclure un syndrome de double compression).

Une réintervention chirurgicale est moins efficace, sauf en cas de décompression nerveuse insuffisante.

En cas de récidive du syndrome du tunnel tarsien, il est généralement déconseillé de répéter le traitement chirurgical, sauf en cas de décompression nerveuse insuffisante. De manière générale, la décompression du tunnel tarsien peut ne pas donner de bons résultats à long terme.

CETTE VIDÉO EST UNIQUEMENT À BUT ÉDUCATIF.

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PARALYSIE DU NERF PÉRONAIRE

Le nerf fibulaire (ou nerf sciatique poplité externe) passe sur la face externe du genou, où il devient superficiel et est contigu au col du péroné, l’os externe de la jambe. Il est donc facilement compressible.

Une lésion du nerf fibulaire peut entraîner des troubles de la sensibilité, des paresthésies (fourmillements) ou des douleurs sur la face latérale de la jambe, ainsi que des difficultés ou une incapacité à lever et à fléchir le pied et les orteils, pouvant entraîner une chute du pied (pied tombant).

L'apparition de kystes synoviaux peut également être une cause de paralysie ; le traitement chirurgical doit inclure la fermeture de la branche articulaire afin d'éviter les récidives.

Le diagnostic différentiel du pied tombant doit être établi en tenant compte d'autres pathologies qui ne relèvent pas du syndrome canalaire, comme l'explique très bien le Dr Ebraheim dans sa vidéo.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DU PIED TOMBANT

Vous trouverez ci-dessous la traduction française du texte de la vidéo en anglais.

TRADUCTION DE L'ANGLAIS DU TEXTE PRÉSENTÉ DANS LA VIDÉO ÉDUCATIVE CI-DESSUS SUR LE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DU PIED TOMBANT

La vidéo pédagogique animée du Dr Ebraheim décrit la paralysie du pied, une affection qui survient suite à une lésion du nerf fibulaire. Elle en explique les causes et le traitement.

Qu'est-ce que la paralysie du pied ? Il s'agit de l'incapacité à relever l'avant du pied en raison d'une faiblesse ou d'une paralysie du muscle tibial antérieur, qui permet de relever le pied. Un symptôme fréquent est une démarche à grands pas, souvent caractérisée par une flexion exagérée de la cuisse. Lorsqu'une personne atteinte de paralysie du pied marche, son pied « claque » contre le sol. La paralysie du pied résulte généralement d'une lésion du nerf fibulaire, qui peut être touché à n'importe quel point de son trajet. Le nerf fibulaire prend naissance au niveau des racines nerveuses L4, L5, S1 et S2 et s'unit au nerf tibial pour former le nerf sciatique. Ce dernier prend naissance dans le bas du dos et traverse les fesses et les membres inférieurs. Dans la partie inférieure de la cuisse, juste au-dessus de la face postérieure du genou, le nerf sciatique se divise en deux nerfs : le nerf tibial et le nerf fibulaire commun, qui innervent différentes parties de la jambe.

Le nerf fibulaire commun se courbe vers l’avant, contournant le col du péroné, et se divise en nerfs fibulaires superficiel et profond. Le nerf fibulaire profond innerve le muscle tibial antérieur de la jambe, responsable de la dorsiflexion du pied. Causes du pied tombant :

1- Une hernie discale L4-L5 comprimant la racine nerveuse L5 peut provoquer un pied tombant. Lésion du plexus brachial.

2- Fracture du bassin avec lésion du plexus lombosacré.

3- Lésion du nerf sciatique suite à une luxation de la hanche. La portion fibulaire du nerf sciatique est fréquemment lésée lors des fractures/luxations de la hanche.

4- Lésion du genou : En cas de luxation du genou, il est important de rechercher une lésion du nerf fibulaire commun et de l’artère poplitée.

5- Syndrome logaire : Le pied tombant est un signe tardif. Une ischémie musculaire et nerveuse irréversible survient si une fasciotomie n’est pas réalisée. La fasciotomie doit être réalisée précocement ; quatre heures d’ischémie sont tolérées, mais après huit heures, les lésions sont souvent irréversibles.

Traitement d’une lésion du nerf fibulaire/pied tombant :

• Si une hernie discale lombaire comprime le nerf et provoque un pied tombant, elle doit être traitée ou retirée.

• Réaliser un électromyogramme (EMG) et un examen neurologique.

• La récupération peut prendre d’un an à dix-huit mois.

• La mobilité du gros orteil est la dernière à se rétablir.

• En l’absence de récupération, explorer chirurgicalement le nerf en vue d’une réparation, d’une greffe ou d’un transfert tendineux.