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SYNDROMES CANALICULAIRES
(SYNDROMES DE COMPAGNIE NERVEUSE)
- DÉFINITION
- PHYSIOPATHOLOGIE
- DYNAMIQUE LÉSIONNELLE
DÉFINITION
Les « syndromes canalaires » sont des syndromes compressifs du système nerveux périphérique. Ils désignent la compression d'un tronc nerveux lors de son passage d'un compartiment anatomique à un autre (par exemple, du tronc aux membres ou d'un segment de membre à un autre).
Cette compression peut être due au rétrécissement des canaux ostéofibreux ou des structures formées par les tissus mous.
Les symptômes cliniques peuvent être irritatifs, avec douleur, hypoesthésie (diminution de la sensibilité cutanée) ou paresthésie (fourmillements, sensations de décharges électriques sur la peau) dans les cas initiaux ou les moins sévères, ou lésionnels, avec déficit de force.
PHYSIOPATHOLOGIE
Les données anatomopathologiques relatives à cette catégorie de neuropathies se limitent pratiquement à des observations ponctuelles issues d'examens post-mortem. Cependant, de nombreuses études cliniques sur des modèles animaux expérimentaux ont permis de comprendre les événements consécutifs à la compression chronique d'un nerf périphérique.
L'électrophysiologie permet de visualiser in vivo les atteintes les plus fréquentes des structures constituant le nerf. Le trajet de la lésion et sa localisation dans le tronc nerveux sont bien mis en évidence par l'électroneurographie, qui permet de souligner l'atteinte primaire de la myéline, avec un ralentissement de la vitesse de conduction, et éventuellement de détecter des lésions axonales sous forme de modifications d'amplitude et de forme des potentiels d'action.
L'action compressive, même si elle s'exerce de façon diffuse sur l'ensemble des composants du nerf périphérique, se manifeste le plus souvent par une atteinte des fibres myélinisées de gros diamètre.
DYNAMIQUE LÉSIONNELLE
Les forces impliquées dans le développement des pathologies nerveuses sont celles de l'étirement et de la compression. Concernant l'étirement, Sunderland a établi, par des méthodes électrophysiologiques, que la conduction ralentit progressivement sous l'effet d'une traction, s'interrompant lorsque la fibre nerveuse atteint 6 % de sa longueur initiale. À ce stade d'allongement, un véritable étirement de la fibre nerveuse débute, compensé jusque-là par le trajet sinueux des fascicules immergés dans le tissu conjonctif élastique interfasciculaire.
La structure conjonctive est la seule à offrir une résistance mécanique à l'allongement du système. En cas de rupture des fibres conjonctives, l'énergie de distraction est transférée à la fibre nerveuse, qui se tend. À ce stade, un bloc de conduction immédiat survient en raison de la déformation des nœuds de Ranvier. Si la traction persiste, la fibre nerveuse peut être endommagée jusqu'à une discontinuité anatomique de la fibre elle-même (axonotmèse) ou du nerf entier (neurotmèse).
Concernant la compression, Ochoa, grâce à la microscopie électronique, a démontré expérimentalement les modifications subies par la fibre optique enveloppée par la gaine de myéline. Dans les compressions aiguës comme chroniques, la pathologie affecte initialement les cellules de Schwann.
Lors des compressions aiguës, on observe une intussusception de la gaine de myéline en amont et en aval du point d'application de la force. La force appliquée induit, dans les deux sens le long de la fibre, un glissement des gaines de myéline, à la manière des cylindres d'un télescope.
Dans les compressions chroniques (qui reflètent plus fidèlement la pathomécanique des syndromes canaliculaires), on observe en revanche une formation bulbeuse de la myéline : les couches les plus externes glissent, s'éloignant du point d'application de la force, et se désorganisent.
Ces deux types de déstructuration de la myéline entraînent une déformation et une fermeture des nœuds de Ranvier. Il en résulte une interruption de la conduction de l'influx nerveux. À ce stade, il n'y a pas d'interruption anatomique de la fibre, celle-ci pouvant survenir ultérieurement suite à une ischémie progressive, après une phase de réduction métabolique (axonocachexie).
Un autre type de lésion nerveuse concerne l'atteinte vasculaire du nerf, qui affecte préférentiellement les fibres amyéliniques de petit diamètre.
Dans des conditions normales, l'oxygénation du nerf nécessite un gradient de pression (artériel > artériolaire > capillaire > endoneural > vénulaire > veineux) ; si ce gradient est annulé ou inversé, le sang ne peut plus atteindre l'axone, ce qui entraîne sa lésion.
SYNDROMES CANALICULAIRES
LES PLUS COURANTS
MEMBRE SUPÉRIEUR :
- Syndrome du canal carpien
- Syndrome du tunnel cubital
- Défilé thoracique
MEMBRE INFÉRIEUR :
- Méralgie paresthésique
- Syndrome du tunnel tarsien
- Compression et paralysie du nerf fibulaire commun
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