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SINDROMI CANALICOLARI: DEFINIZIONE, FISIOPATOLOGIA E DINAMICHE LESIONALI

DEFINIZIONE

Le sindromi compressive del sistema nervoso periferico sono anche dette “sindromi canalicolari” poiché sono riferite alla sofferenza di un tronco nervoso al passaggio da un compartimento anatomico a un altro (ad es. il transito dal tronco agli arti o dall’uno all’altro segmento degli stessi). La compressione può avvenire per ristrettezza di canali anatomici osteofibrosi o di strutture formate da tessuti molli. La sintomatologia clinica può essere irritativa con dolore, ipoestesie o parestesie nei casi iniziali o meno severi, o lesionale con deficit di forza.

 

FISIOPATOLOGIA

I riscontri anatomopatologici inerenti a questa categoria di neuropatie sono praticamente limitati ai reperti occasionali di rilievi autoptici. Esistono peraltro numerosi studi clinici su modelli sperimentali animali che hanno permesso di conoscere gli eventi che conseguono ad una compressione cronica di un nervo periferico.

 

L’elettrofisiologia consente di avere una proiezione in vivo di quelli che sono i più comuni sovvertimenti delle strutture che compongono il nervo. L’andamento della lesione e la sua localizzazione nel tronco nervoso sono ben rispecchiati dall’elettroneurografia che permette di evidenziare l’interessamento primitivo della mielina (rallentamento della velocità di conduzione) ed eventualmente di rilevare il danno assonale sotto forma di alterazioni di ampiezza e forma dei potenziali d’azione. L’azione compressiva, pur se esercitata diffusamente su tutte le componenti del nervo periferico, trova la sua più frequente espressione nel danno alle fibre mieliniche di grande diametro.

 

DINAMICHE LESIONALI

Le forze implicate nello sviluppo della patologia del nervo sono quelle da stiramento e da compressione. Riguardo allo stiramento, Sunderland ha stabilito con metodica elettrofisiologica che la conduzione rallenta progressivamente quando si esercita la trazione per cessare quando raggiunge il 6% della lunghezza originaria. A questo grado di allungamento comincia il vero stiramento della fibra nervosa, sino ad allora compensato dal decorso serpiginoso dei fascicoli immersi nel connettivo elastico interfascicolare.

 

La struttura connettivale è la sola che offra una resistenza meccanica all’allungamento del sistema. Quando vi è un cedimento delle fibre connettivali l’energia distrattiva viene trasferita alla fibra nervosa che entra in tensione. Si verifica a questo punto il blocco immediato della conduzione sulla base della deformazione dei nodi di Ranvier. Continuando la trazione, sopravviene il danno alla fibra nervosa sino alla discontinuità anatomica della stessa (assonotmesi) o dell’intero nervo (neurotmesi).

 

Per quanto riguarda invece la compressione, Ochoa, con la microscopia elettronica ha mostrato, in casi sperimentali, ciò che accade alla fibra avvolta nella guaina mielinica. Nel caso sia di compressione acuta che di compressione cronica, la patologia all’inizio riguarda solo le cellule di Schwann.

 

Nelle compressioni acute il quadro è caratterizzato da un’intussuscezione della guaina mielinica a monte e a valle del punto di applicazione della forza. La forza applicata produce, nei due sensi della fibra, uno scorrimento delle guaine mieliniche come i cilindri di un telescopio.

 

Nelle compressioni croniche (che rispecchiano maggiormente la patomeccanica delle sindromi canalicolari) c’è invece una formazione “a bulbo” della mielina: gli strati più esterni slittano, allontanandosi dal punto di applicazione della forza, e perdono la loro disposizione.

 

Per l’uno e l’altro tipo di destrutturazione mielinica c’è una conseguente deformazione e chiusura dei “nodi” di Ranvier. Il risultato fisiologico è l’interruzione della capacità di condurre gli impulsi. Non vi è, in questo momento, un’interruzione anatomica della fibra, che può invece sopraggiungere successivamente per progressiva ischemia, dopo una fase di riduzione metabolica (assonocachessia).

 

Un altro tipo di noxa riguarda la sofferenza vascolare  del nervo, che interessa in modo preferenziale le fibre di piccolo diametro amieliniche.

 

In condizioni normali, affinché possa esser garantita un’ossigenazione del nervo, deve esservi un gradiente di pressione (arteriosa > arteriolare > capillare > endonevriale > venulare > venosa); se questo si annulla o è invertito, il sangue non può raggiungere l’assone con sua conseguente sofferenza.

 

COMPRESSIONI MULTIPLE SULLA STESSA VIA NERVOSA (LA DOUBLE CRUSH SYNDROME)

 

L’assone può essere considerato una sorta di condotto di sostanze trofiche e un blocco meccanico produce una variazione che interessa tutto il sistema, perciò una compromissione a monte fa sentire gli effetti a valle, e viceversa.

 

Questo ha un suo riscontro nella clinica rendendo conto, ad esempio, della differenza di frequenza tra la sindrome del tunnel carpale e quella del tunnel cubitale (100 casi operati contro 3): nel primo caso vi può essere una doppia sofferenza di C6, periferica al tunnel carpale e intraspinale al recesso laterale, per artrosi delle faccette, mentre, allo stesso tempo, C8 e D1, sopportano solo una sofferenza periferica al tunnel cubitale senza quella prossimale.

 

Lo stesso meccanismo di sommazione può essere chiamato in causa anche quando vi sia una combinazione di sofferenze sulla stessa via nervosa: meccanica e metabolica, come nel diabete, dove la sofferenza metabolica della fibra la rende più suscettibile al danno meccanico; o anche meccanica e vascolare, ove lo spasmo da freddo, in un sistema di microvasi già alterato, rende sintomatica una sofferenza al tunnel carpale o ne peggiora i sintomi (cold intolerance).

 

Le Sindromi Canalicolari più frequenti all'arto superiore sono:

· Sindrome del tunnel carpale

· Tunnel cubitale

· Canale di Guyon

 - Sindrome dell’Egresso Toracico

 

Le Sindromi Canalicolari più frequenti all'arto inferiore sono: 

· Compressione e paralisi del nervo Peroneo

· Sindrome del Tunnel Tarsale

 

13/03/2016 10:28 pm

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